Como especialista del Departamento de Emergencias, puedo confirmar que el consumo continuo y prolongado de alcohol tiene efectos perjudiciales en la función cerebral.
Si esto se relaciona directamente con la inteligencia per se, no estoy seguro de cómo se “acumulan” las cifras. Como soy responsable de las revisiones de lo que llamamos “usuarios de servicios de gran volumen”, (la gran mayoría de los cuales son dependientes del alcohol) he notado que algunos de ellos parecen tener un deterioro cognitivo.
Hay condiciones del cerebro que están relacionadas con el consumo de alcohol, (encefalopatía de Wernickes y síndrome de Korsikoff, por ejemplo)
Además, las personas que están ebrias con regularidad tienen muchas más probabilidades de sufrir lesiones en la cabeza por caídas sufridas mientras están borrachos.
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Me entristece enormemente que algunos de nuestros “asiduos” tengan poco más de veinte años. La tragedia es que están tan deteriorados que pueden no ver la edad de 30 años.
Lo siguiente indica algunos de los efectos en el cerebro del consumo de alcohol:
EFECTOS DE DAÑO AL ALCOHOL EN EL CEREBRO
Dificultad para caminar, visión borrosa, dificultad para hablar, ralentización de los tiempos de reacción, deterioro de la memoria: claramente, el alcohol afecta al cerebro. Algunas de estas deficiencias son detectables después de solo una o dos bebidas y se resuelven rápidamente cuando se detiene la bebida. Por otro lado, una persona que bebe mucho durante un largo período de tiempo puede tener déficits cerebrales que persisten mucho después de que logre la sobriedad. Exactamente cómo el alcohol afecta al cerebro y la probabilidad de revertir el impacto del consumo excesivo de alcohol en el cerebro siguen siendo temas candentes en la investigación del alcohol en la actualidad.
Sabemos que el consumo excesivo de alcohol puede tener efectos extensos y de gran alcance en el cerebro, que van desde simples “resbalones” en la memoria hasta condiciones permanentes y debilitantes que requieren cuidado de por vida de custodia. E incluso el consumo moderado de alcohol conduce a un deterioro a corto plazo, como lo demuestra una extensa investigación sobre el impacto del consumo de alcohol en la conducción.
Una serie de factores influyen en cómo y hasta qué punto el alcohol afecta el cerebro, incluyendo
cuánto y con qué frecuencia bebe una persona;
la edad en la que comenzó a beber, y durante cuánto tiempo ha estado bebiendo;
la edad de la persona, el nivel de educación, el género, los antecedentes genéticos y los antecedentes familiares de alcoholismo;
si él o ella está en riesgo como resultado de la exposición prenatal al alcohol; y
su estado de salud general.
Esta alerta de alcohol revisa algunos trastornos comunes asociados con el daño cerebral relacionado con el alcohol y las personas con mayor riesgo de deterioro. Analiza las terapias tradicionales y emergentes para el tratamiento y la prevención de los trastornos relacionados con el alcohol e incluye una breve revisión de las herramientas de alta tecnología que ayudan a los científicos a comprender mejor los efectos del alcohol en el cerebro.
BLACKOUTS Y LAPSIS DE MEMORIA
El alcohol puede producir deficiencias detectables en la memoria después de solo unas pocas bebidas y, a medida que aumenta la cantidad de alcohol, también lo hace el grado de deficiencia. Las grandes cantidades de alcohol, especialmente cuando se consumen rápidamente y con el estómago vacío, pueden producir un apagón, o un intervalo de tiempo durante el cual la persona intoxicada no puede recordar detalles clave de eventos, o incluso eventos completos.
Los apagones son mucho más comunes entre los bebedores sociales de lo que se suponía anteriormente y deben considerarse como una posible consecuencia de una intoxicación aguda independientemente de la edad o si el bebedor depende clínicamente del alcohol. White y sus colegas encuestaron a 772 estudiantes universitarios sobre sus experiencias con apagones y le preguntaron: “¿Alguna vez se ha despertado después de una noche de bebida sin poder recordar las cosas que hizo o los lugares a los que asistió?”. De los estudiantes que alguna vez consumieron alcohol, 51 el porcentaje informó que se desmayó en algún momento de sus vidas, y el 40% informó haber sufrido un apagón en el año anterior a la encuesta. De los que informaron haber bebido en las 2 semanas anteriores a la encuesta, el 9.4 por ciento dijo que se había desmayado durante ese tiempo. Los estudiantes informaron más tarde que habían participado en una gran variedad de eventos potencialmente peligrosos que no podían recordar, como vandalismo, relaciones sexuales sin protección y conducción.
Consumo compulsivo y apagones
• Los bebedores que sufren apagones suelen beber demasiado y demasiado rápido, lo que hace que sus niveles de alcohol en la sangre aumenten muy rápidamente. Los estudiantes universitarios pueden correr un riesgo particular de sufrir un apagón, ya que un número alarmante de estudiantes universitarios se involucran en el consumo excesivo de alcohol. Beber en exceso, para un adulto típico, se define como consumir cinco o más bebidas en aproximadamente 2 horas para los hombres, o cuatro o más bebidas para las mujeres.
Igual número de hombres y mujeres informaron haber sufrido apagones, a pesar de que los hombres bebían significativamente más a menudo y más que las mujeres. Este resultado sugiere que, independientemente de la cantidad de consumo de alcohol, las mujeres, un grupo poco estudiado en la literatura sobre apagones, tienen un mayor riesgo que los hombres de sufrir apagones. La tendencia de una mujer a desmayarse más fácilmente probablemente se debe a diferencias en la forma en que los hombres y las mujeres metabolizan el alcohol. Las mujeres también pueden ser más susceptibles que los hombres a formas más leves de deterioro de la memoria inducida por el alcohol, incluso cuando los hombres y las mujeres consumen cantidades comparables de alcohol.
DAÑO CEREBRAL DE OTRAS CAUSAS
Las personas que han estado bebiendo grandes cantidades de alcohol durante largos períodos de tiempo corren el riesgo de desarrollar cambios graves y persistentes en el cerebro. El daño puede ser el resultado de los efectos directos del alcohol en el cerebro o puede resultar indirectamente, de un estado de salud general deficiente o de una enfermedad hepática grave.
Por ejemplo, la deficiencia de tiamina es una ocurrencia común en personas con alcoholismo y resulta de una mala nutrición en general. La tiamina, también conocida como vitamina B1, es un nutriente esencial requerido por todos los tejidos, incluido el cerebro. La tiamina se encuentra en alimentos como la carne y las aves de corral; cereales de grano entero; nueces; y frijoles secos, guisantes, y soja. Muchas comidas en los Estados Unidos comúnmente están fortificadas con tiamina, incluyendo panes y cereales. Como resultado, la mayoría de las personas consumen cantidades suficientes de tiamina en sus dietas. La ingesta típica para la mayoría de los estadounidenses es de 2 mg / día; La cantidad diaria recomendada es de 1.2 mg / día para los hombres y 1.1 mg / día para las mujeres.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Sin embargo, hasta el 80 por ciento de los alcohólicos tienen una deficiencia de tiamina, y algunas de estas personas desarrollarán trastornos cerebrales graves como el síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS).
La WKS es una enfermedad que consiste en dos síndromes separados, una afección de corta duración y grave llamada encefalopatía de Wernicke y una afección de larga duración y debilitante conocida como psicosis de Korsakoff.
Los síntomas de la encefalopatía de Wernicke incluyen confusión mental, parálisis de los nervios que mueven los ojos (es decir, trastornos oculomotores) y dificultad con la coordinación muscular. Por ejemplo, los pacientes con encefalopatía de Wernicke pueden estar demasiado confundidos para salir de la habitación o incluso no poder caminar. Sin embargo, muchos pacientes con encefalopatía de Wernicke no presentan estos tres signos y síntomas, y los médicos que trabajan con alcohólicos deben saber que este trastorno puede estar presente incluso si el paciente muestra solo uno o dos de ellos. De hecho, los estudios realizados después de la muerte indican que muchos casos de encefalopatía relacionada con la deficiencia de tiamina pueden no ser diagnosticados en la vida porque no todos los signos y síntomas “clásicos” estaban presentes o reconocidos.
Aproximadamente del 80 al 90 por ciento de los alcohólicos con encefalopatía de Wernicke también desarrollan psicosis de Korsakoff, un síndrome crónico y debilitante caracterizado por problemas persistentes de aprendizaje y memoria. Los pacientes con psicosis de Korsakoff se olvidan, se frustran rápidamente y tienen dificultades para caminar y para la coordinación (17). Si bien estos pacientes tienen problemas para recordar información antigua (es decir, amnesia retrógrada), es su dificultad para “dejar” información nueva (es decir, amnesia anterógrada) que es lo más sorprendente. Por ejemplo, estos pacientes pueden discutir en detalle un evento en sus vidas, pero una hora después tal vez no recuerde haber tenido la conversación.
ENFERMEDAD DEL HIGADO
La mayoría de las personas se dan cuenta de que el consumo prolongado de alcohol a largo plazo puede dañar el hígado, el órgano principal responsable de descomponer el alcohol en subproductos inocuos y eliminarlo del cuerpo. Sin embargo, es posible que las personas no sepan que una disfunción hepática prolongada, como la cirrosis hepática que resulta del consumo excesivo de alcohol, puede dañar el cerebro y provocar un trastorno cerebral grave y potencialmente mortal conocido como encefalopatía hepática.
La encefalopatía hepática puede causar cambios en los patrones de sueño, el estado de ánimo y la personalidad; afecciones psiquiátricas como la ansiedad y la depresión; efectos cognitivos graves, como la capacidad de atención reducida; y problemas con la coordinación, como aleteo o temblor de las manos (llamada asterixis). En los casos más graves, los pacientes pueden caer en coma (es decir, coma hepático), que puede ser fatal.
Las nuevas técnicas de imagen han permitido a los investigadores estudiar regiones específicas del cerebro en pacientes con enfermedad hepática alcohólica, lo que les permite comprender mejor cómo se desarrolla la encefalopatía hepática. Estos estudios han confirmado que al menos dos sustancias tóxicas, amoníaco y manganeso, tienen un papel en el desarrollo de la encefalopatía hepática. Las células hepáticas dañadas por el alcohol permiten que cantidades excesivas de estos subproductos dañinos entren en el cerebro, dañando así las células cerebrales.
RESUMEN
Los alcohólicos no son todos iguales. Experimentan diferentes grados de deterioro, y la enfermedad tiene diferentes orígenes para diferentes personas. En consecuencia, los investigadores no han encontrado pruebas concluyentes de que alguna variable sea la única responsable de los déficits cerebrales encontrados en los alcohólicos. La caracterización de lo que hace que algunos alcohólicos sean vulnerables al daño cerebral, mientras que otros no lo son, sigue siendo objeto de investigación activa.
La buena noticia es que la mayoría de los alcohólicos con deterioro cognitivo muestran al menos alguna mejora en la estructura cerebral y el funcionamiento dentro de un año de abstinencia, aunque algunas personas tardan más tiempo. Los médicos deben considerar una variedad de métodos de tratamiento para ayudar a las personas a dejar de beber y recuperarse de las discapacidades cerebrales relacionadas con el alcohol, y adaptar estos tratamientos al paciente individual.
La tecnología avanzada tendrá un papel importante en el desarrollo de estas terapias. Los médicos pueden usar técnicas de imágenes cerebrales para monitorear el curso y el éxito del tratamiento, ya que las imágenes pueden revelar cambios estructurales, funcionales y bioquímicos en pacientes vivos a lo largo del tiempo. Los nuevos medicamentos prometedores también se encuentran en las primeras etapas de desarrollo, ya que los investigadores se esfuerzan por diseñar terapias que puedan ayudar a prevenir los efectos dañinos del alcohol y promover el crecimiento de nuevas células cerebrales para reemplazar a aquellas que han sido dañadas por el alcohol.
(El material original apareció originalmente en la revista Alcohol Research & Health, “Alcoholic Brain Damage” (Volumen 27, No. 2, 2003).