LA VERDAD MORDIDA: un ser vivo que nació tiene que morir algún día, excepción (ORGANISMOS DE CÉLULA ÚNICA, ELLOS SON INMORTALES, HAHAHAHA)
HAY MUCHAS TEORÍAS EN CUANTO A CÓMO VIVE UNA COSA VIVA Y LUEGO EVENTUALMENTE
SENESCENCIA CELULAR: estudios recientes sugieren que la senescencia celular podría ser un modelo celular de envejecimiento del organismo. Las acumulaciones de células senescentes se encontraron in vivo en mamíferos con el aumento de la edad y en sitios de patología relacionada con la edad
La senescencia celular es un estado de detención irreversible del crecimiento, que fue introducida por primera vez por Hayflick y Moorhead en 1961. Encontraron que los fibroblastos humanos normales tenían un potencial replicativo limitado y finalmente entraron en un estado de detención irreversible del crecimiento, lo que significa que las células que se cultivaban in vitro tenían perdió la capacidad de dividirse, a pesar de tener un amplio espacio y nutrientes en el medio de cultivo. Se han propuesto dos modelos generales para explicar cómo la senescencia celular puede contribuir al envejecimiento. Primero, las células senescentes en los tejidos pueden acumularse hasta el punto donde la resistencia y la capacidad funcional de los tejidos se vean comprometidas. Un segundo modelo propone que la senescencia en las células madre limita su potencial regenerativo, lo que eventualmente conduce a una pérdida progresiva de la resistencia del tejido y la capacidad funcional. La senescencia celular se puede desencadenar por varios mecanismos, como el acortamiento de los telómeros y el daño al ADN, como se describe a continuación.
DAÑO AL ADN: los estudios demostraron que la senescencia celular suele ser provocada por diversas formas de daño en el ADN. Los ratones mutantes que tienen deficiencia en la reparación del ADN muestran senescencia prematura y fenotipos progeroides, lo que sugiere la participación de la senescencia inducida por daño del ADN en el envejecimiento.
Las fuentes de daño en el ADN incluyen fuentes externas, como la radiación del gas de tabaco, la contaminación del aire y las drogas genotóxicas, y las fuentes celulares intrínsecas, como los errores de replicación, las roturas de doble cadena programadas y los agentes dañinos del ADN: especies reactivas de oxígeno (ROS).
Las especies reactivas de oxígeno (ROS), como el anión superóxido, el radical hidroxilo, el peróxido de hidrógeno y el óxido nítrico, son subproductos normales del metabolismo que tuvieron lugar en las mitocondrias y se cree que son una fuente importante de daño en el ADN.
Las ROS pueden dañar el ADN y las proteínas de las mitocondrias (ADNmt) y, a su vez, el ADNmt mutante es más probable que produzca subproductos de ROS. Por lo tanto, se establece un bucle de retroalimentación positiva de ROS. Con la edad, el número de ADNmt mutante aumenta y las funciones mitocondriales disminuyen, lo que lleva a un aumento de la producción de ROS.
El aumento de la generación de ROS puede causar la peroxidación de lípidos, daño a las proteínas y varios tipos de lesiones de ADN en las células. Por lo tanto, las ROS se consideran factores importantes en los mecanismos de enfermedades como la diabetes, el cáncer, la aterosclerosis, los ataques cardíacos, la enfermedad de Alzheimer y el envejecimiento. La evidencia ha demostrado que las especies que viven más tiempo generalmente muestran una mayor resistencia al estrés oxidativo celular y niveles más bajos de producción de ROS mitocondrial en comparación con las especies que viven más.
Disminución de los telómeros: los telómeros son secuencias de nucleótidos repetidas en el extremo de los cromosomas que se cree que protegen las cadenas de ADN y evitan que se fusionen con otras cadenas. Los telómeros pierden un poco de su longitud en cada división celular. Dado que las ADN polimerasas replicativas no pueden replicar los telómeros, y la telomerasa (ADN polimerasa especializada que podría replicar los telómeros) no se expresan en células somáticas de mamíferos normales, los telómeros se vuelven demasiado cortos para replicarse después de un número fijo de divisiones celulares. Con el tiempo, la célula dejará de crecer y entrará en la senescencia celular. La imagen de abajo ilustra el acortamiento de los telómeros a medida que las células se dividen.
Los telómeros son particularmente susceptibles a la acumulación de daños en el ADN con la edad, y este daño en los telómeros está restringido para ser reparado debido a la protección, un complejo multiproteico que se une a los telómeros. Shelterin impide el acceso de proteínas reparadoras de ADN a los telómeros. Por lo tanto, el daño del ADN en los telómeros es persistente, induciendo la senescencia celular de manera eficiente.
RESTRICCIÓN DE CALORÍAS: algunos estudios han demostrado que la restricción de calorías (es decir, una reducción del 20-40% de la ingesta calórica en la dieta) extiende la esperanza de vida en varias especies que van desde la levadura hasta los roedores. Una posible explicación es que la restricción calórica redujo la producción de especies reactivas de oxígeno por parte de las mitocondrias. Además, la restricción de calorías induce la autofagia que elimina las proteínas y orgánulos dañinos, lo que reduce el daño acumulado a la célula. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha demostrado en los seres humanos.
ESO ES TODO LO QUE TENGO QUE DECIR
ESPERANZA, DISFRUTARÁ DEL KABOM